Apnéia do sono - Conseqüências da apnéia do sono e achados fisiopatológicos

Apnéia do sono - Conseqüências da apnéia do sono e achados fisiopatológicos

O esquema abaixo estão resumidos os principais acontecimentos
fisiopatolólicos e suas respectivas manifestações clínicas durante o sono dos pacientes portadores de SAOS- Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono.

CRONOLOGIA DOS ACONTECIMENTOS

SONO - APNÉIA +CO2-CO2 -DESPERTAR TRANSITÓRIO - FINAL DA APNÉIA



CONSEQÜÊNCIAS FISIOPATOLÓGICAS

Aumento da Pressão Pleural Negativa - Arritimias Vasoconstrição pulmonar e sistêmica - Sono fragmentado - Sono não reparador


ACHADOS CLÍNICOS
Aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo - Hipertensão pulmonar -Hipertensão sistêmica - Cardiopatia -Sonolência diurna - Transtornos intelectuais - Modificação da personalidade

Durante a apnéia, e como conseqüência da obstrução da via aérea superior, geram-se pressões pleurais cada vez mais negativas afim de se vencer a obstrução, provocando conseqüentemente um aumento da pós-carga em ambos os ventrículos. Em condições normais a pressão pleural que se utiliza para ventilar é de -4 a -5 cmH20, ou seja, o coração encontra-se "envolvido"por uma suave pressão de sucção que não afeta sua contrtibilidade. Em pacientes com apnéia obstrutiva a pressão pleural pode chegar a cifras de -80 cmH20, ou seja, o coração estará "envolvido" por uma pressão de sucção excessivamente elevada e, como conseqüência, a contratação do músculo cardíaco (miocárdio) deverá vencer essa exagerada pressão negativa para contrair-se adequadamente, ocasionando portanto, uma importante sobrecarga em ambos os ventrículos.

As modificações repetidas nos gases sanguíneos (O2 e CO2) que se produzem durante as apnéias provocam um aumento dos glóbulos vermelhos (poliglobulia) bem como vasoconstrição pulmonar e sistêmica levando, com o tempo, ao surgimento da hipertensão arterial e pulmonar. Observa-se também uma marcada modificação ou transtorno do sistema nervoso autônomo que influência também na gênese das cardiopatias hipertensivas e isquêmicas. As referidas modificações cíclicas dos gases sanguíneos podem também provocar uma hipoventilação diurna crônica, dado que os centros respiratórios se "adaptam" com a hipoxemia e hipercapnia graves.

Isto ocorre especialmente em indivíduos predispostos e nos pacientes portadores de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica.

Os despertares transitórios repetidos (microdespertares) são responsáveis pela fragmentação do sono, dando lugar as manifestações neuropsiquiátricas, tais como sonolência diurna excessiva, transtornos da conduta e da personalidade. Durante estes despertares transitórios é produzida uma elevada resposta neurossimpática, responsável pelo incremento das catecolaminas no sangue circulante. A elevação dessas substancias dão lugar a um importantíssimo estresse do sistema cardiovascular. Objetiva-se uma dominação simpática (simpaticotonia) principalmente no período pós-apnéia. Estas alterações estão igualmente relacionadas com o surgimento de arritmias cardíacas, hipertensão arterial (com descanso e principalmente sem o descanso noturno) e isquemia miocárdia e morte súbita noturna.

Em recentes estudos em pacientes portadores de Apnéia Obstrutiva e Insuficiência Coronariana, objetivou-se que os epsódios noturnos de isquemia "per se" ocasionam também freqüentes microdespertares e conseqüente incremento da fragmentação do sono.

Fonte: site saúde em movimento